quarta-feira, 1 de julho de 2015

Glucagon

O glucagon é o hormônio oposto à insulina. Enquanto ele previne a hipoglicemia, a insulina, a hiperglicemia. Ele utiliza as biomoléculas para nutrir outros tecidos durante períodos de jejum, retirando-as dos seus depósitos como: o glicogênio ou tecido adiposo ou músculos. 
A primeira reserva energética utilizada pelo corpo será o glicogênio (carboidratos) através da enzima glicogênio fosforilase. Como segunda reserva se utilizará o tecido adiposo pela formação de ácidos graxos e glicerol a partir do triglicerídeo. 
A baixa glicemia é o estímulo principal para a liberação de glucagon. Ele age ativando a quebra de glicogênio, inativando sua síntese. Ele irá ativar a gliconeogênese através do catabolismo de outras moléculas. No tecido adiposo ele ativa as lipases, o qual aumentará a mobilização de ácidos graxos.
No jejum o metabolismo de lipîdeos é importante para a cetogênese no fígado. Como a gliconeogênese começa a ocorrer em altas taxas o metabolismo de proteínas será utilizado como via para o fornecimento de aminoácidos.


Referências:
http://debby2008lipdios.blogspot.com.br
http://bioquimica-obesidade.blogspot.com.br/2010/08/glucagon.html

Por: Fernanda Araújo Ferreira 

terça-feira, 30 de junho de 2015

Aterosclerose

As lipoproteínas facilitam a solubilização e transporte dos lipídeos no meio aquoso plasmático. A elevação das lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, variadas dos quilomícrons), hipertensão arterial ou tabagismo.
A aterosclerose é uma doença inflamatória  crônica de múltiplas origens que acontece uma disfunção endotelial, assim a permeabilidade dos tecidos pelas lipoproteínas plasma´ticas aumenta, ajudando-as à  reter-se no espaço subendotelial. Fixadas, as partículas de LDL sofrem oxidação, o qual é o passo chave para o início da aterosgênese.
A oxidação de LDL estimula o surgimento de moléculas de adesão leucocitária. Essas moléculas aderidas atraem monócitos e linfócitos, os monócitos se diferenciarão no espaço subendotelial em macrófagos. Quando os macrófagos captam as LDL oxidadas, eles são chamados de células espumosas ( estrias gordurosas), o qual são lesões macroscópicas.
Alguns mediares de inflamação ao irem à região endotelial passam a produzir citocinas, fatores de crescimento e matriz extracelular. A placa aterosclerótica é composta pelo núcleo lipídico, rico em colesterol e a capa fibrosa, rica em colágeno. Portanto há a restrição do fluxo sanguíneo, que dependendo do local pode gerar graves complicações de saúde.


Referências:
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2007000700002&script=sci_arttext&tlng=en%C3%83%C6%92%C3%86%E2%80%99%C3%83%E2%80%9A%C3%82%C2%AF%C3%83%C6%92%C3%A2%E2%82%AC%C5%A1%C3%83%E2%80%9A%C3%82%C2%BF%C3%83%C6%92%C3%A2%E2%82%AC%C5%A1%C3%83%E2%80%9A%C3%82%C2%BD%C3%83%C6%92%C3%86%E2%80%99%C3%83%E2%80%A0%C3%A2%E2%82%AC%E2%84%A2%C3%83%C6%92%C3%A2%E2%82%AC%C2%A6%C3%83%C2%A2%C3%A2%E2%80%9A%C2%AC%C3%85%E2%80%9C

Por: Fernanda Araújo Ferreira

Adiponectina

É um hormônio produzido pelo tecido adiposo que controla a ingestão alimentar, a homeostase energética, a sensibilidade à insulina, a proteção vascular, a regulação da pressão e a coagulação sanguínea.
Visando o tecido adiposo ela atua juntamente com a insulina controlando a quantidade de armazenamento de triglicerídeo. Enquanto a insulina insere-os a adiponectina age "queimando-os". Diferente da maioria das proteínas secretadas pelos adipócitos, sua expressão diminui à medida que o tecido adiposo aumenta. Estudos em macacos que tiveram uma dieta hipercalórica, mostraram que houve uma diminuição na concentração de adiponectina, levando a baixos índices da concentração de insulina e no desenvolvimento de diabetes tipo 2.
Através de manipulações terapêuticas e nutricionais que diminuem a resistência à insulina, tais como a restrição energética, perda de massa corpórea e tratamento com TZDs (aumenta a sensibilidade à insulina), ativam a expressão gênica de adiponectina.
Ela possui receptores que são mais encontrados no músculo estriado esquelético e no fígado. Em um ela ativa o aumento da oxidação de ácidos graxos e inibe a adipogênese. No outro ela inibe a gliconeogênese e aumenta a degradação, respectivamente.
Essa proteína está diretamente ligada à perda de peso através da mudança no metabolismo. Sendo que  estudos em ratos pelo professor Rexford Ahima mostrou a mudança corpórea sem mudança no apetite. Ela também acarreta na diminuição de riscos de doenças cardiovasculares em humanos. A análise desse hormônio é importante para tratamentos tanto para diabetes tipo 2 como aterosclerose.

Referências:
http://obesidadeblog.blogspot.com.br/2011/11/adiponectina.html
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732007000500010&lang=pt

Por: Fernanda Araújo

segunda-feira, 29 de junho de 2015

Dieta cetogênica e a Epilepsia

                 Dieta cetogênica e a Epilepsia



A epilepsia é uma condição neurológica caracterizada por crises recorrentes, causada pode desequilíbrios nas funções neurais do cérebro que provocam crises de convulsões, incluindo perda de consciência e movimentos bruscos irregulares.

Em geral, os estudos indicam que uma dieta cetogênica tem um potencial de curar, ou reduzir os sintomas de epilepsia, a inclusão dessa dieta como forma de tratamento teve inicio quando cientistas observaram que em populações primitivas, a dieta humana em seu habitat natural era de natureza cetogênica cíclica, ou seja, nossos ancestrais e os membros de populações primitivas viviam, em privação parcial de carboidratos, seja ao longo de períodos quando as fontes de carboidratos não estão disponíveis, durante períodos de jejum, ou durante jejuns que são praticados involuntariamente com frequência.

Tendo em vista que parte das crianças com epilepsia resistentes a drogas antiepiléticas são totalmente curadas com a dieta cetogênica e uma porcentagem maior sofrem redução nos sintomas, não seria insensato supor que estas crianças não teriam esta condição se já seguissem antes uma dieta cetogênica, ou uma dieta cetogênica cíclica como os nossos ancestrais, ou populações tradicionais seguem. De fato esta doença não é identificada em populações primitiva por médicos e historiadores ao longo dos últimos 2 séculos.

Esta postagem , serve como resposta ao grupo de Radicais livres.

sábado, 27 de junho de 2015

Dieta dos esquimós

Os esquimós por viverem no Ártico tem como refeição principal alimentos retidos de caça e pesca, predominando-se uma alimentação rica em gorduras e proteínas. Essa dieta também é conhecida pelo nome "Low Carb", o qual possui quantidades muito pequenas de carboidrato na dieta.
Como consequência dessa alimentação baseada em carne e gordura de peixe e outros animais, o corpo não terá um estoque de glicogênio capaz de ter a principal via metabólica da glicose. Dessa forma a via energética principal será a lipólise, o qual formará ácidos graxos e glicerol que alimentarão as vias de gliconeogênese e lipólise. Já que as proteínas são fundamentais para estruturar o corpo funcionalmente
Como eles consomem em altas quantidades carne de peixe que possuem gorduras como ômega-3 e ômega-6, eles acabam apresentando baixos níveis de colesterol. Porquanto, esses tipos de gorduras restituem o equilíbrio de gordura para níveis  não inflamatórios. Assim, a porcentagem de esquimós com doenças cardíacas tornam-se baixas, dando qualidade à circulação sanguínea deles.




http://portalminhavida.com/a-dieta-dos-esquimos-como-funciona/
http://sobregorduras.blogspot.com.br/2011/06/dieta-dos-esquimos.html

Por: Fernanda Araújo Ferreira


Como a lipólise se relaciona com a glicólise e a gliconeogênese?

Quando o organismo está com fome e ingere alimento, o processo natural é a entrada das biomoléculas para a quebra e produção de energia. Nesse momento a insulina atuará facilitando a entrada de moléculas como glicose e lipídeos. Todavia, o corpo utilizará primeiramente a glicose para síntese de ATP, então se a glicólise estiver muito ativa a lipólise estará menos ativa. Só que logo após o término da reserva de glicose o corpo utilizará prioritariamente a vida da lipólise para fornecer energia.
A via de gliconeogênese ocorre quando o corpo necessita de produção de glicose para nutrir especialmente o cérebro. Para essa via a lipólise serve como fonte de glicerol(carbonos) e ácidos graxos(energia) para formação da glicose.

Por: Fernanda Araújo Ferreira

sexta-feira, 26 de junho de 2015

Gliconeogênese

Gliconeogênese

 A gliconeogênese é a síntese de glicose a partir do piruvato e de seus precursores (lactato, glicerol e aminoácidos). Ocorre no fígado e é importante quando o ser humano entra em períodos de jejum. A gliconeogênese utiliza várias enzimas da glicólise, por isso muitas reações são reversíveis.

O ponto de partida dessa via metabólica é a partir do oxalacetato, que é gerado pelos precursores dela quando entram no ciclo de Krebs.


Figura 1: A via gliconeogênese (em azul), detalhe para as enzimas que são diferentes em relação a via glicólise (em rosa) são elas: piruvato carboxilase, PEP carboxiquinase e a frutose-1,6- bifosfatase-1.

A enzima piruvato carboxilase catalisa a formação de oxalacetato a partir de piruvato e CO2, com o gasto de 1 ATP. Em seguida a enzima PEP carboxiquinase converte o oxalacetato em PEP. A partir daí as reações da via são as inversas da glicólise, até a etapa em que a enzima frutose-1,6-bifosfatase-1 transforma a frutose-1,6-bifosfatase em frutose-6-fosfato, que dará origem a glicose.

Numa dieta hiperlipídica, como a low-carb, a gliconeogênese é favorecida pela via da beta-oxidação que produz acetil-coA que entra no ciclo de Krebs para formar o oxalacetato que será utilizado na síntese. Além do glicerol, formado na lipólise, que é transportado para a via pela enzima gliceraldeído-6-fosfato.




Postagem por: Lucas Barbosa