quarta-feira, 1 de julho de 2015

Glucagon

O glucagon é o hormônio oposto à insulina. Enquanto ele previne a hipoglicemia, a insulina, a hiperglicemia. Ele utiliza as biomoléculas para nutrir outros tecidos durante períodos de jejum, retirando-as dos seus depósitos como: o glicogênio ou tecido adiposo ou músculos. 
A primeira reserva energética utilizada pelo corpo será o glicogênio (carboidratos) através da enzima glicogênio fosforilase. Como segunda reserva se utilizará o tecido adiposo pela formação de ácidos graxos e glicerol a partir do triglicerídeo. 
A baixa glicemia é o estímulo principal para a liberação de glucagon. Ele age ativando a quebra de glicogênio, inativando sua síntese. Ele irá ativar a gliconeogênese através do catabolismo de outras moléculas. No tecido adiposo ele ativa as lipases, o qual aumentará a mobilização de ácidos graxos.
No jejum o metabolismo de lipîdeos é importante para a cetogênese no fígado. Como a gliconeogênese começa a ocorrer em altas taxas o metabolismo de proteínas será utilizado como via para o fornecimento de aminoácidos.


Referências:
http://debby2008lipdios.blogspot.com.br
http://bioquimica-obesidade.blogspot.com.br/2010/08/glucagon.html

Por: Fernanda Araújo Ferreira 

terça-feira, 30 de junho de 2015

Aterosclerose

As lipoproteínas facilitam a solubilização e transporte dos lipídeos no meio aquoso plasmático. A elevação das lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, variadas dos quilomícrons), hipertensão arterial ou tabagismo.
A aterosclerose é uma doença inflamatória  crônica de múltiplas origens que acontece uma disfunção endotelial, assim a permeabilidade dos tecidos pelas lipoproteínas plasma´ticas aumenta, ajudando-as à  reter-se no espaço subendotelial. Fixadas, as partículas de LDL sofrem oxidação, o qual é o passo chave para o início da aterosgênese.
A oxidação de LDL estimula o surgimento de moléculas de adesão leucocitária. Essas moléculas aderidas atraem monócitos e linfócitos, os monócitos se diferenciarão no espaço subendotelial em macrófagos. Quando os macrófagos captam as LDL oxidadas, eles são chamados de células espumosas ( estrias gordurosas), o qual são lesões macroscópicas.
Alguns mediares de inflamação ao irem à região endotelial passam a produzir citocinas, fatores de crescimento e matriz extracelular. A placa aterosclerótica é composta pelo núcleo lipídico, rico em colesterol e a capa fibrosa, rica em colágeno. Portanto há a restrição do fluxo sanguíneo, que dependendo do local pode gerar graves complicações de saúde.


Referências:
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2007000700002&script=sci_arttext&tlng=en%C3%83%C6%92%C3%86%E2%80%99%C3%83%E2%80%9A%C3%82%C2%AF%C3%83%C6%92%C3%A2%E2%82%AC%C5%A1%C3%83%E2%80%9A%C3%82%C2%BF%C3%83%C6%92%C3%A2%E2%82%AC%C5%A1%C3%83%E2%80%9A%C3%82%C2%BD%C3%83%C6%92%C3%86%E2%80%99%C3%83%E2%80%A0%C3%A2%E2%82%AC%E2%84%A2%C3%83%C6%92%C3%A2%E2%82%AC%C2%A6%C3%83%C2%A2%C3%A2%E2%80%9A%C2%AC%C3%85%E2%80%9C

Por: Fernanda Araújo Ferreira

Adiponectina

É um hormônio produzido pelo tecido adiposo que controla a ingestão alimentar, a homeostase energética, a sensibilidade à insulina, a proteção vascular, a regulação da pressão e a coagulação sanguínea.
Visando o tecido adiposo ela atua juntamente com a insulina controlando a quantidade de armazenamento de triglicerídeo. Enquanto a insulina insere-os a adiponectina age "queimando-os". Diferente da maioria das proteínas secretadas pelos adipócitos, sua expressão diminui à medida que o tecido adiposo aumenta. Estudos em macacos que tiveram uma dieta hipercalórica, mostraram que houve uma diminuição na concentração de adiponectina, levando a baixos índices da concentração de insulina e no desenvolvimento de diabetes tipo 2.
Através de manipulações terapêuticas e nutricionais que diminuem a resistência à insulina, tais como a restrição energética, perda de massa corpórea e tratamento com TZDs (aumenta a sensibilidade à insulina), ativam a expressão gênica de adiponectina.
Ela possui receptores que são mais encontrados no músculo estriado esquelético e no fígado. Em um ela ativa o aumento da oxidação de ácidos graxos e inibe a adipogênese. No outro ela inibe a gliconeogênese e aumenta a degradação, respectivamente.
Essa proteína está diretamente ligada à perda de peso através da mudança no metabolismo. Sendo que  estudos em ratos pelo professor Rexford Ahima mostrou a mudança corpórea sem mudança no apetite. Ela também acarreta na diminuição de riscos de doenças cardiovasculares em humanos. A análise desse hormônio é importante para tratamentos tanto para diabetes tipo 2 como aterosclerose.

Referências:
http://obesidadeblog.blogspot.com.br/2011/11/adiponectina.html
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732007000500010&lang=pt

Por: Fernanda Araújo

segunda-feira, 29 de junho de 2015

Dieta cetogênica e a Epilepsia

                 Dieta cetogênica e a Epilepsia



A epilepsia é uma condição neurológica caracterizada por crises recorrentes, causada pode desequilíbrios nas funções neurais do cérebro que provocam crises de convulsões, incluindo perda de consciência e movimentos bruscos irregulares.

Em geral, os estudos indicam que uma dieta cetogênica tem um potencial de curar, ou reduzir os sintomas de epilepsia, a inclusão dessa dieta como forma de tratamento teve inicio quando cientistas observaram que em populações primitivas, a dieta humana em seu habitat natural era de natureza cetogênica cíclica, ou seja, nossos ancestrais e os membros de populações primitivas viviam, em privação parcial de carboidratos, seja ao longo de períodos quando as fontes de carboidratos não estão disponíveis, durante períodos de jejum, ou durante jejuns que são praticados involuntariamente com frequência.

Tendo em vista que parte das crianças com epilepsia resistentes a drogas antiepiléticas são totalmente curadas com a dieta cetogênica e uma porcentagem maior sofrem redução nos sintomas, não seria insensato supor que estas crianças não teriam esta condição se já seguissem antes uma dieta cetogênica, ou uma dieta cetogênica cíclica como os nossos ancestrais, ou populações tradicionais seguem. De fato esta doença não é identificada em populações primitiva por médicos e historiadores ao longo dos últimos 2 séculos.

Esta postagem , serve como resposta ao grupo de Radicais livres.

sábado, 27 de junho de 2015

Dieta dos esquimós

Os esquimós por viverem no Ártico tem como refeição principal alimentos retidos de caça e pesca, predominando-se uma alimentação rica em gorduras e proteínas. Essa dieta também é conhecida pelo nome "Low Carb", o qual possui quantidades muito pequenas de carboidrato na dieta.
Como consequência dessa alimentação baseada em carne e gordura de peixe e outros animais, o corpo não terá um estoque de glicogênio capaz de ter a principal via metabólica da glicose. Dessa forma a via energética principal será a lipólise, o qual formará ácidos graxos e glicerol que alimentarão as vias de gliconeogênese e lipólise. Já que as proteínas são fundamentais para estruturar o corpo funcionalmente
Como eles consomem em altas quantidades carne de peixe que possuem gorduras como ômega-3 e ômega-6, eles acabam apresentando baixos níveis de colesterol. Porquanto, esses tipos de gorduras restituem o equilíbrio de gordura para níveis  não inflamatórios. Assim, a porcentagem de esquimós com doenças cardíacas tornam-se baixas, dando qualidade à circulação sanguínea deles.




http://portalminhavida.com/a-dieta-dos-esquimos-como-funciona/
http://sobregorduras.blogspot.com.br/2011/06/dieta-dos-esquimos.html

Por: Fernanda Araújo Ferreira


Como a lipólise se relaciona com a glicólise e a gliconeogênese?

Quando o organismo está com fome e ingere alimento, o processo natural é a entrada das biomoléculas para a quebra e produção de energia. Nesse momento a insulina atuará facilitando a entrada de moléculas como glicose e lipídeos. Todavia, o corpo utilizará primeiramente a glicose para síntese de ATP, então se a glicólise estiver muito ativa a lipólise estará menos ativa. Só que logo após o término da reserva de glicose o corpo utilizará prioritariamente a vida da lipólise para fornecer energia.
A via de gliconeogênese ocorre quando o corpo necessita de produção de glicose para nutrir especialmente o cérebro. Para essa via a lipólise serve como fonte de glicerol(carbonos) e ácidos graxos(energia) para formação da glicose.

Por: Fernanda Araújo Ferreira

sexta-feira, 26 de junho de 2015

Gliconeogênese

Gliconeogênese

 A gliconeogênese é a síntese de glicose a partir do piruvato e de seus precursores (lactato, glicerol e aminoácidos). Ocorre no fígado e é importante quando o ser humano entra em períodos de jejum. A gliconeogênese utiliza várias enzimas da glicólise, por isso muitas reações são reversíveis.

O ponto de partida dessa via metabólica é a partir do oxalacetato, que é gerado pelos precursores dela quando entram no ciclo de Krebs.


Figura 1: A via gliconeogênese (em azul), detalhe para as enzimas que são diferentes em relação a via glicólise (em rosa) são elas: piruvato carboxilase, PEP carboxiquinase e a frutose-1,6- bifosfatase-1.

A enzima piruvato carboxilase catalisa a formação de oxalacetato a partir de piruvato e CO2, com o gasto de 1 ATP. Em seguida a enzima PEP carboxiquinase converte o oxalacetato em PEP. A partir daí as reações da via são as inversas da glicólise, até a etapa em que a enzima frutose-1,6-bifosfatase-1 transforma a frutose-1,6-bifosfatase em frutose-6-fosfato, que dará origem a glicose.

Numa dieta hiperlipídica, como a low-carb, a gliconeogênese é favorecida pela via da beta-oxidação que produz acetil-coA que entra no ciclo de Krebs para formar o oxalacetato que será utilizado na síntese. Além do glicerol, formado na lipólise, que é transportado para a via pela enzima gliceraldeído-6-fosfato.




Postagem por: Lucas Barbosa

quinta-feira, 25 de junho de 2015

Síndrome Metabólica

Síndrome Metabólica

A síndrome metabólica é um conjunto de doenças que tem como base resistência à insulina e eleva o risco de problemas cardiovasculares. Seus sintomas são: obesidade central, hipertensão arterial, nível alto de LDL (colesterol ruim) e baixo de HDL (colesterol bom) no sangue, glicemia alta e nível alto de triglicerídeo, por isso essa síndrome é comum em pessoas diabéticas. A associação de três desses sintomas indica a síndrome metabólica.

A resistência à insulina ocorre quando o corpo necessita cada vez mais de insulina para absorver glicose do sangue, gerando uma sobrecarga nas células beta-pancreáticas que não consegue produzir essas insulinas demandadas pelo corpo. Ocorre também quando o consumo elevado de gorduras aumenta a quantidade interior dos adipócitos (células do tecido adiposo), que passa a produzir substâncias inflamatórias que vão gerar resistência à insulina mais tarde.

Os fatores que levam ao surgimento dessa síndrome são o consumo elevado de gorduras saturadas e trans, carboidratos e sedentarismo, além do tabagismo, que aumenta o risco da síndrome ao coração.

Para o tratamento da doença, é necessária uma mudança de estilo de vida, que para a maioria dos pacientes é muito difícil, adotando uma dieta pobre em carboidratos e gorduras saturadas, com o consumo de carnes magras, frutas, vegetais e alimentos com gordura insaturada. Além da mudança na alimentação, é altamente recomendada a prática de exercícios físicos leves, como caminhadas por exemplo, visando manter ou até mesmo abaixar o peso e controlar a pressão e o colesterol.

Com essas medidas, a síndrome metabólica pode ser controlada e em casos de melhora em relação a resistência de insulina, o paciente pode passar a viver sem medicamentos. Pode se chegar a cura dessa síndrome quando o paciente se livra da maior parte das doenças cardiovasculares e além de apresentar perda de peso.



Postagem por: Lucas Barbosa

Tecido Adiposo

Tecido Adiposo

O tecido adiposo faz parte do grupo de subtipos de tecidos conjuntivos de propriedades especiais e são constituídas por adipócitos, células ricas em lipídeos. Estão localizados na região subcutânea da pele e podem envolver órgãos como coração e rins.

Os adipócitos têm a função de armazenar lipídeos (em sua maioria triglicerídeos) no citoplasma sob forma de pequenas gotas suspensas no citosol, exercem função de armazenamento de energia, proteção contra choques mecânicos e isolante térmico, na regulação da temperatura corporal.



Figura 1: Células Adiposas: possuem um grande vacúolo central de gordura, que pode aumentar caso a pessoa consuma muita gordura e pratique pouco exercício físico, ou diminuir caso ocorra o contrário. Portanto o consumo exagerado de alimentos gordurosos faz com que o tecido adiposo aumente o peso do corpo, gerando sobrepeso, o que é prejudicial para o funcionamento de órgãos vitais, como o coração.

De acordo com o número desses vacúolos, o tecido adiposo é classificado em dois tipos: o tecido adiposo unilocular e multilocular.

O tecido adiposo unilocular apresenta uma molécula predominante de gordura, que preenche a maioria de seu citoplasma. É responsável pelo armazenamento de triglicerídeos oriundos da alimentação e da síntese de glicose (gliconeogênese) no fígado. Sintetiza a leptina, hormônio que participa da regulação da quantidade de tecido adiposo no corpo.

O tecido adiposo multilocular contém várias gotículas de gordura, ou seja, vários vacúolos, diferentemente do unilocular e tem como função gerar calor para o corpo.

O tecido adiposo também atua como ‘’consumidor’’ de glicose, ou seja, ele mantém um estoque de glicose para formar triglicerídeos (formado por uma molécula de glicerol e mais três de ácidos graxos), pois a enzima glicerolquinase, que fosforila o glicerol que entra nos adipócitos para a formação deles, está em baixa. Portanto essa glicose armazenada vai se converter em glicerol a partir da via glicólise que será usado na produção de triglicerídeos. A insulina estimula esse processo além de inibir a quebra de lipídeos no tecido adiposo.






Postagem por: Lucas Barbosa

O que ocorre em jejum prolongado ?

O que ocorre em jejum prolongado ?
Corpos Cetônicos

O corpo humano é uma máquina que tem um funcionamento complexo e muito perfeito, como engrenagens, ele funciona de várias formas para um aproveitamento melhor dos recursos.  Caso um um desses recursos esteja escasso o corpo desemvolve meios para desviar-se dessa perda, e assim entrar em um novo equilíbro. A exemplo do cérebro importante orgão do sistema nervoso, que possuí como principal fonte de energia que seja constante, neste caso a glicose, oriunda da gliconeogênese ou da própria alimentação.

Quando entramos em estado de jejum, a nossa fonte primária de energia, os carboidratos, são excluídos rapidamente. As reservas de glicogênio se esgotam em poucos horas, o fígado é responsável por degradar essa importante reserva de energia, transformando glicogênio em glicose. Assim o corpo como um todo necessita de uma outra fonte de glicose, para abastecer importantes orgãos como cérebro, coração, músculos. Qual alternativa o corpo encontra para suprir suas necessidades em um jejum prolongado ?

De fato que o fígado consegue produzir glicose por meio da gliconeogênese, porém essa via não é tão efetiva, sozinha ela não conseguiria suprir 100% da necessidade glicemica do conjunto. Logo o corpo necessita de outra fonte de energia e glicose, o corpo dispõe de gordura fixada no tecido adiposo, e essa gordura pode ser uma exelente forma de aquirir os suprimentos básicos para sustentação.

A degradação dos lipídeos ocorre pela chamada beta-oxidação, passando por várias fases, dentre elas ácidos graxos e triglicerídeos, até que ao final a beta-oxidação chegue em sua menor macromolécula, o Acetil-CoA. Essa macromolécula e tão importante, que sem elas não sobreviveríamos, pois é ela pode ser desviada para o ciclo de krebs ou para finalmente onde quero chegar, a formação de corpos cetônicos.


Os corpos cetônicos, são uma das alternativas do corpo de suprimir a necessidade de glicose dos orgãos.  A sua formação ocorre a partir do Acetil-CoA, que depois de um ciclo e uma via metabólica dá origem ao Acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona. O corpo utiliza como fonte de energia e alimento os dois primeiros, a acetona é expelida na urina por ela possuir propriedades ácidas. Logo o cérebro, músculos, coração conseguem se suprimir de “alimento” num estado de jejum.  Porém a produção de corpos cetônicos pode passar a necessidade dos orgãos, assim eles se acumulam, orginando um estado chamado de cetose, quando o tamponamento do sangue não é sufiente para controlar o ph do meio, logo é necessária uma acidose onde o corpo tentará reestabelecer o ph do meio, e é onde mora o perigo essa constante mudança de ph prolongada, por levar em casos mais graves à morte do indivíduo. Por isso recomenda-se não ficar longos períodos sem a ingestão de alimentos, para quem assim o corpo disponha de suprimentos aos seus orgãos.

Refêrencias :

https://pt.wikipedia.org/wiki/Corpos_cet%C3%B4nicos

http://www.infoescola.com/bioquimica/corpos-cetonicos/

http://www.portaleducacao.com.br/medicina/artigos/55280/jejum-prolongado-producao-excessiva-de-corpos-cetonicos

Por João Carvalho

GLUT 4

GLUT 4

O transportador de glucose do tipo 4 ( GLUT 4 ), é uma proteína que é regulada por insulina sendo principalmente encontrada no tecido adiposo e em músculo estriado. Existem outros tipos de transportadores de glicose, totalizando uma família de 14 membros, os quais estes permitem difusão facilitada de glicose, pelo gradiente de concentração de prótons através da membrana plasmática das células, que sofrem ação destes transportadores. Cada GLUT terá sua atividade diferenciada, dependendo de cada membrana em que atuar, porém a função de cada isoforma pode ser diferente de um tecido para o outros, em consequência do processo de diferenciação celular que ocorre nos tecidos. Embora a família seja de 14 membros, 5 desses membros se presentão com maior frequência e tem sido o foco de estudos mais aprofundados que irão buscar o fluxo de glicose, dentre eles está o GLUT 4.

O glut 4 é chamado de transportador de glicose insulino-sensível, em que sua principal função é proporcionar a captação de glicose insulino-mediada, em tecidos adiposo e muscular. Alterações na expressão desse gene, tanto no tecido adiposo quanto em músculo esquelético, correlacionam-se de maneira direta com o aumento ou redução da sensibilidade da insulina presente ( Machado, 2006 ).

O glut 4 é regulado pela insulina, que irá determinar a movimentação do gene e sua translocação em direção à membrana plasmática, que assim poderá aumentar a captação de glicose, participando de forma importante no controle da homeostase glicêmica.

O glut 4 tem sido investigado há mais de uma década, em humanos com obesidade e hipertensão, por terem alta relação com as atividades metabólicas de glicose, lípideos, triglicerídeos, atividade metabólica no tecido adiposo.

Refêrencias :


Machado, FU; Schaan, DB; Seraphim MP; Transportadores de glicose na síndrome metabólica. (Glucose transporters in the metabolic syndrome ).Arq Bras Endocrinol Metab Vol.50 no.2 São Paulo Apr. 2006

Por João Carvalho

PPAR

PPAR

Sâo receptores ativados por proliferadores de peroxissoma, são fatores de transcrição de receptores nucleares, caracterizados muitas das vezes por sua função metabólica. São ativados por algumas drogas que induzem proliferações de peroxissomas, tal proliferação é uma resposta celular a uma grande variedade de compostos químicos com determinadas condições fisiopatológicas, que envolvem mudanças drásticas na morfologia celular e nas atividades enzimáticas dos peroxissomos.

Os peroxissomos são organelas subcelulares muito pequenas ( 0,3 a 1,5 µm de diâmetro), com formato oval ou espiral, circundada por uma membrana. Esta organela desempenha papel fundamental no metabolismo celular, envolvido em mais de 50 atividades enzimáticas e ainda mais que algumas são exclusivas, e só ocorrem com os peroxissomos.

Três formas diferentes de PPAR’s foram identificadas, são elas : α, β/δ e γ, que podem ser codificados por genes específicos e diferentes, com expressões distintas em anfíbios, roedores e humanos.  Os PPAR α são predominantes em fibras musculares cardíacas, células renais, células endoteliais e enterócitos., fígado, rim, coração, tecido adiposo e outros. As PPAR’s β/δ nos seres humanos apresenta uma ampla distribuição nos tecidos, como tecido adiposo, bastante frequênte no cérebro e pele. Os PPAR’s γ  possuem algumas diferenças, dentre elas, ele possuem 3 isoformas y1, y2 e y3. Cada uma dessas isoformas possui uma expressão diferenciada. A isoforma y1 tem sua expressão em quase todos os tecidos, como coração, músculos, cólon, rim e outros. A isoforma y2 principalmente no tecido adiposo.  A isoforma y3 tem sua expressão em macrófagos, cólon e tecido adiposo branco.


Quanto ao seu papel biológico, alguns ppars desempenham papel chave no metabolismo de lipídeos. Enquanto a ppar α atua ferozmente no catabolismo de AG no fígado, o ppar γ influência na estocagem de AG no tecido adiposo, diretamente ligada a lipogênese, incluindo a lipase lipoproteica. 

Refêrencias :

https://pt.wikipedia.org/wiki/PPAR 

Issemann I, Green S. Activation of a member of the steroid hormone receptor superfamily by peroxisome proliferators. Nature 347: 645-50, 1990.

Latruffe N, Vamecq J. Peroxisome proliferators and peroxisome proliferator-activates receptors ( PPARs) as regulators of lipid metabolism. Biochimie 79: 81-91, 1997

Curiosidades : Quantidade de gorduras em alguns alimentos


Leite e derivados ricos em cálcio

Alimento (100g)
Gordura (g)
Gordura em calorias (Kcal)
Total de
calorias (Kcal)

Iogurte com pedaços de fruta
 2
18
97
Iogurte magro com cereais
0
0
63
Iogurte magro com pedaços de fruta
0
0
86
Iogurte magro líquido com açúcar
0
0
61
Iogurte magro natural
0
0
32
Iogurte natural
2
18
48
Leite condensado
9
81
329
Leite em pó
28
252
503
Leite em pó magro
1
9
357
Leite evaporado não adoçado
 9
81
150
Leite gordo
3
27
57
Leite magro
1
9
33
Leite meio gordo
2
18
47
Queijo Brie
20
180
263
Queijo Camembert
23
207
313
Queijo da Ilha
26
234
357
Queijo da Serra curado
32
288
385
Queijo da Serra fresco
27
243
327
Queijo de Azeitão
25
225
309
Queijo de Évora
34
306
412
Queijo de Serpa
26
234
330
Queijo de Tomar
27
243
305
Queijo flamengo 20%
8
72
185
Queijo flamengo 30%
14
126
246
Queijo flamengo 45%
23
207
315
Queijo fresco
21
189
265
Queijo Gorgonzola
37
333
407
Queijo Gruyére
20
180
315
Queijo Parmesão
28
252
401
Queijo Roquefort
32
288
371
Queijo Suíço
29
261
357
Requeijão
29
261
308

Carnes e derivados, pescado (peixes, marisco) e ovos

Alimento (100g)
Gordura (g)
Gordura em calorias (Kcal)
Total de
calorias (Kcal)

Ameijôa
1
9
71
Anchovas em conserva
8
72
170
Atum em conserva
13
117
232
Atum fresco
3
27
125
Bacalhau
1
9
155
Berbigão
1
9
50
Bife de vaca
15
135
246
Borrego (costeletas)
5
45
133
Búzio
1
9
106
Cabrito (perna)
4
36
114
Camarão cozido
1
9
95
Caracóis
1
9
78
Caranguejo
2
18
86
Carapau
3
27
99
Caviar
17
153
253
Cherne
1
9
86
Chicharro
4
36
114
Chispe (porco)
34
306
369
Choco
1
9
76
Clara de ovo
0
0
49
Codorniz
1
9
114
Coelho
4
36
119
Cogumelos enlatados
0
0
38
Cogumelos frescos
0
0
36
Congro
8
72
147
Corvina
1
9
88
Dourada
1
9
88
Enguia
6
54
128
Faisão
4
36
127
Fiambre
26
234
304
Fígado (porco)
5
45
135
Frango
7
63
140
Galinha
11
99
186
Gamba
1
9
89
Garoupa
1
9
95
Gorás
1
9
84
Javali
2
18
104
Lagosta
1
9
90
Lagostim
1
9
89
Lavagante
1
9
99
Lebre
1
9
100
Linguado
1
9
84
Lula
1
9
84
Mexilhão
2
18
70
Ostra
2
18
65
Ovas
3
27
82
Ovo
12
108
155
Pargo
2
18
96
Pato
13
117
210
Peixe espada
1
9
84
Peixe frito
8
72
178
Percebes
2
18
69
Perdiz
1
9
104
Perú
6
54
138
Pescada
0
0
74
Polvo
0
0
66
Pombo
17
153
227
Porco (costeletas)
16
144
220
Porco (lombo magro)
9
81
167
Presunto
34
306
380
Robalo
1
9
90
Salmão fumado
10
90
180
Salmonete
6
54
129
Salsicha
25
225
275
Santola
1
9
77
Sardinha
8
72
166
Sardinha em conserva de azeite
16
144
245
Sardinha em conserva de tomate
9
81
179
Solha
0
0
87
Sumo de tomate
0
0
24
Torresmos
52
468
600
Truta
 3
27
108
Vaca (cozer)
10
90
176
Vísceras (tripas)
11
99
160


Refeições pré preparadas e outros alimentos processados

Alimento (100g)
Gordura (g)
Gordura em calorias (Kcal)
Total de
calorias (Kcal)

Almôndegas com puré de batata pré-preparado
7
63
135
Bacalhau à Brás pré-preparado
14
126
205
Batatas fritas de pacote
36
324
533
Caldos concentrados em cubos
11
99
179
Canelones bolonhesa pré-preparados
6
54
134
Chouriço de carne magro
33
297
390
Esparguete à bolonhesa pré-preparado
6
54
171
Farinheira
52
468
595
Feijoada pré-preparada
5
45
137
Lasanha bolonhesa pré-preparada
7
63
145
Linguiça
55
495
558
Morcela
14
126
225
Mortadela
33
297
386
Paio magro
19
171
289
Pizza 4 estações
9
81
211
Pizza de queijo
8
72
247
Pizza de tomate e queijo
9
81
200
Salpicão
37
333
440
Sopa de cenouras pré-preparada
2
18
58
Sopa de feijão pré-preparada
2
18
44

Doces

Alimento (100g)
Gordura (g)
Gordura em calorias (Kcal)
Total de
calorias (Kcal)


Açúcar
0
0
397
Aletria
1
9
346
Arroz doce
2
18
150
Biscoitos
17
153
454
Bola de Berlim
11
99
325
Bola de Berlim com creme
18
162
420
Bolacha torrada
7
63
411
Bolachas cream cracker
17
153
454
Bolachas de água e sal
12
108
427
Bolachas de araruta
8
72
410
Bolachas de chocolate 27
243
475

Bolachas de manteiga
12
108
417
Bolachas maria
8
72
426
Bolo com recheio de sabor a chocolate
16
144
386
Bolo de arroz
10
90
359
Bolo de coco
31
279
450
Cacau
28
252
435
Caramelos
0
0
378
Chantilly
28
252
300
Chantilly light
19
171
220
Chocolate de leite
34
306
559
Chocolate negro
30
270
534
Compota de fruta
0
0
250
Compota de fruta "light"
0
0
172
Creme para barrar com sabor a chocolate
44
396
542
Creme para barrar de cacau e avelãs
33
297
549
Croissant
7
63
349
Croissant folhado
17
153
423
Donut
16
144
349
Éclair
18
162
333
Farturas
20
180
348
Gelado de baunilha
8
72
176
Gelado de café
6
54
205
Gelado de chocolate
7
63
187
Gelado de iogurte
6
54
168
Gelatina
1
9
60
Geleia de fruta
0
0
297
Gomas
0
0
357
Madalena (bolo)
22
198
388
Marmelada
0
0
276
Mel
0
0
314
Mil-folhas
20
180
415
Mousse de chocolate
8
72
177
Palmier
26
234
500
Pão de ló
8
72
365
Pastel de nata
10
90
297
Preparados de chocolate para beber
3
27
400
Preparados de chocolate para beber light
6
54
302
Profiteroles de chocolate
12
108
224

Referência : http://www.medicinaealimentacao.com/?id=824&TABELA-DE-GORDURA-DE-ALIMENTOS#

Por João Carvalho