O glucagon é o hormônio oposto à insulina. Enquanto ele previne a hipoglicemia, a insulina, a hiperglicemia. Ele utiliza as biomoléculas para nutrir outros tecidos durante períodos de jejum, retirando-as dos seus depósitos como: o glicogênio ou tecido adiposo ou músculos.
A primeira reserva energética utilizada pelo corpo será o glicogênio (carboidratos) através da enzima glicogênio fosforilase. Como segunda reserva se utilizará o tecido adiposo pela formação de ácidos graxos e glicerol a partir do triglicerídeo.
A baixa glicemia é o estímulo principal para a liberação de glucagon. Ele age ativando a quebra de glicogênio, inativando sua síntese. Ele irá ativar a gliconeogênese através do catabolismo de outras moléculas. No tecido adiposo ele ativa as lipases, o qual aumentará a mobilização de ácidos graxos.
No jejum o metabolismo de lipîdeos é importante para a cetogênese no fígado. Como a gliconeogênese começa a ocorrer em altas taxas o metabolismo de proteínas será utilizado como via para o fornecimento de aminoácidos.
Referências:
http://debby2008lipdios.blogspot.com.br
http://bioquimica-obesidade.blogspot.com.br/2010/08/glucagon.html
Por: Fernanda Araújo Ferreira
quarta-feira, 1 de julho de 2015
terça-feira, 30 de junho de 2015
Aterosclerose
As lipoproteínas facilitam a solubilização e transporte dos lipídeos no meio aquoso plasmático. A elevação das lipoproteínas aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, variadas dos quilomícrons), hipertensão arterial ou tabagismo.
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de múltiplas origens que acontece uma disfunção endotelial, assim a permeabilidade dos tecidos pelas lipoproteínas plasma´ticas aumenta, ajudando-as à reter-se no espaço subendotelial. Fixadas, as partículas de LDL sofrem oxidação, o qual é o passo chave para o início da aterosgênese.
A oxidação de LDL estimula o surgimento de moléculas de adesão leucocitária. Essas moléculas aderidas atraem monócitos e linfócitos, os monócitos se diferenciarão no espaço subendotelial em macrófagos. Quando os macrófagos captam as LDL oxidadas, eles são chamados de células espumosas ( estrias gordurosas), o qual são lesões macroscópicas.
Alguns mediares de inflamação ao irem à região endotelial passam a produzir citocinas, fatores de crescimento e matriz extracelular. A placa aterosclerótica é composta pelo núcleo lipídico, rico em colesterol e a capa fibrosa, rica em colágeno. Portanto há a restrição do fluxo sanguíneo, que dependendo do local pode gerar graves complicações de saúde.
Referências:
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2007000700002&script=sci_arttext&tlng=en%C3%83%C6%92%C3%86%E2%80%99%C3%83%E2%80%9A%C3%82%C2%AF%C3%83%C6%92%C3%A2%E2%82%AC%C5%A1%C3%83%E2%80%9A%C3%82%C2%BF%C3%83%C6%92%C3%A2%E2%82%AC%C5%A1%C3%83%E2%80%9A%C3%82%C2%BD%C3%83%C6%92%C3%86%E2%80%99%C3%83%E2%80%A0%C3%A2%E2%82%AC%E2%84%A2%C3%83%C6%92%C3%A2%E2%82%AC%C2%A6%C3%83%C2%A2%C3%A2%E2%80%9A%C2%AC%C3%85%E2%80%9C
Por: Fernanda Araújo Ferreira
Adiponectina
É um hormônio produzido pelo tecido adiposo que controla a ingestão alimentar, a homeostase energética, a sensibilidade à insulina, a proteção vascular, a regulação da pressão e a coagulação sanguínea.
Referências:
http://obesidadeblog.blogspot.com.br/2011/11/adiponectina.html
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732007000500010&lang=pt
Por: Fernanda Araújo
Visando o tecido adiposo ela atua juntamente com a insulina controlando a quantidade de armazenamento de triglicerídeo. Enquanto a insulina insere-os a adiponectina age "queimando-os". Diferente da maioria das proteínas secretadas pelos adipócitos, sua expressão diminui à medida que o tecido adiposo aumenta. Estudos em macacos que tiveram uma dieta hipercalórica, mostraram que houve uma diminuição na concentração de adiponectina, levando a baixos índices da concentração de insulina e no desenvolvimento de diabetes tipo 2.
Através de manipulações terapêuticas e nutricionais que diminuem a resistência à insulina, tais como a restrição energética, perda de massa corpórea e tratamento com TZDs (aumenta a sensibilidade à insulina), ativam a expressão gênica de adiponectina.
Ela possui receptores que são mais encontrados no músculo estriado esquelético e no fígado. Em um ela ativa o aumento da oxidação de ácidos graxos e inibe a adipogênese. No outro ela inibe a gliconeogênese e aumenta a degradação, respectivamente.
Essa proteína está diretamente ligada à perda de peso através da mudança no metabolismo. Sendo que estudos em ratos pelo professor Rexford Ahima mostrou a mudança corpórea sem mudança no apetite. Ela também acarreta na diminuição de riscos de doenças cardiovasculares em humanos. A análise desse hormônio é importante para tratamentos tanto para diabetes tipo 2 como aterosclerose.
Referências:
http://obesidadeblog.blogspot.com.br/2011/11/adiponectina.html
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732007000500010&lang=pt
Por: Fernanda Araújo
segunda-feira, 29 de junho de 2015
Dieta cetogênica e a Epilepsia
Dieta
cetogênica e a Epilepsia
A epilepsia é uma condição neurológica caracterizada por crises recorrentes, causada pode desequilíbrios nas funções neurais do cérebro que provocam crises de convulsões, incluindo perda de consciência e movimentos bruscos irregulares.
Em geral, os estudos indicam que uma dieta cetogênica tem um potencial de curar, ou reduzir os sintomas de epilepsia, a inclusão dessa dieta como forma de tratamento teve inicio quando cientistas observaram que em populações primitivas, a dieta humana em seu habitat natural era de natureza cetogênica cíclica, ou seja, nossos ancestrais e os membros de populações primitivas viviam, em privação parcial de carboidratos, seja ao longo de períodos quando as fontes de carboidratos não estão disponíveis, durante períodos de jejum, ou durante jejuns que são praticados involuntariamente com frequência.
Tendo em vista que parte das crianças com epilepsia resistentes a drogas antiepiléticas são totalmente curadas com a dieta cetogênica e uma porcentagem maior sofrem redução nos sintomas, não seria insensato supor que estas crianças não teriam esta condição se já seguissem antes uma dieta cetogênica, ou uma dieta cetogênica cíclica como os nossos ancestrais, ou populações tradicionais seguem. De fato esta doença não é identificada em populações primitiva por médicos e historiadores ao longo dos últimos 2 séculos.
Esta postagem , serve como resposta ao grupo de Radicais livres.
sábado, 27 de junho de 2015
Dieta dos esquimós
Os esquimós por viverem no Ártico tem como refeição principal alimentos retidos de caça e pesca, predominando-se uma alimentação rica em gorduras e proteínas. Essa dieta também é conhecida pelo nome "Low Carb", o qual possui quantidades muito pequenas de carboidrato na dieta.
Como consequência dessa alimentação baseada em carne e gordura de peixe e outros animais, o corpo não terá um estoque de glicogênio capaz de ter a principal via metabólica da glicose. Dessa forma a via energética principal será a lipólise, o qual formará ácidos graxos e glicerol que alimentarão as vias de gliconeogênese e lipólise. Já que as proteínas são fundamentais para estruturar o corpo funcionalmente
Como eles consomem em altas quantidades carne de peixe que possuem gorduras como ômega-3 e ômega-6, eles acabam apresentando baixos níveis de colesterol. Porquanto, esses tipos de gorduras restituem o equilíbrio de gordura para níveis não inflamatórios. Assim, a porcentagem de esquimós com doenças cardíacas tornam-se baixas, dando qualidade à circulação sanguínea deles.
http://portalminhavida.com/a-dieta-dos-esquimos-como-funciona/
http://sobregorduras.blogspot.com.br/2011/06/dieta-dos-esquimos.html
Por: Fernanda Araújo Ferreira
Como a lipólise se relaciona com a glicólise e a gliconeogênese?
Quando o organismo está com fome e ingere alimento, o processo natural é a entrada das biomoléculas para a quebra e produção de energia. Nesse momento a insulina atuará facilitando a entrada de moléculas como glicose e lipídeos. Todavia, o corpo utilizará primeiramente a glicose para síntese de ATP, então se a glicólise estiver muito ativa a lipólise estará menos ativa. Só que logo após o término da reserva de glicose o corpo utilizará prioritariamente a vida da lipólise para fornecer energia.
A via de gliconeogênese ocorre quando o corpo necessita de produção de glicose para nutrir especialmente o cérebro. Para essa via a lipólise serve como fonte de glicerol(carbonos) e ácidos graxos(energia) para formação da glicose.
Por: Fernanda Araújo Ferreira
sexta-feira, 26 de junho de 2015
Gliconeogênese
Gliconeogênese
A gliconeogênese é a
síntese de glicose a partir do piruvato e de seus precursores (lactato, glicerol
e aminoácidos). Ocorre no fígado e é importante quando o ser humano entra em
períodos de jejum. A gliconeogênese utiliza várias enzimas da glicólise, por
isso muitas reações são reversíveis.
O ponto de partida dessa via metabólica é a partir do
oxalacetato, que é gerado pelos precursores dela quando entram no ciclo de
Krebs.
Figura 1: A via gliconeogênese (em azul), detalhe para as
enzimas que são diferentes em relação a via glicólise (em rosa) são elas:
piruvato carboxilase, PEP carboxiquinase e a frutose-1,6- bifosfatase-1.
A enzima piruvato carboxilase catalisa a formação de
oxalacetato a partir de piruvato e CO2, com o gasto de 1 ATP. Em seguida a
enzima PEP carboxiquinase converte o oxalacetato em PEP. A partir daí as
reações da via são as inversas da glicólise, até a etapa em que a enzima
frutose-1,6-bifosfatase-1 transforma a frutose-1,6-bifosfatase em
frutose-6-fosfato, que dará origem a glicose.
Numa dieta hiperlipídica, como a low-carb, a gliconeogênese é
favorecida pela via da beta-oxidação que produz acetil-coA que entra no ciclo
de Krebs para formar o oxalacetato que será utilizado na síntese. Além do
glicerol, formado na lipólise, que é transportado para a via pela enzima
gliceraldeído-6-fosfato.
Postagem por: Lucas
Barbosa
quinta-feira, 25 de junho de 2015
Síndrome Metabólica
Síndrome Metabólica
A síndrome metabólica é um conjunto de doenças que tem como
base resistência à insulina e eleva o risco de problemas cardiovasculares. Seus
sintomas são: obesidade central, hipertensão arterial, nível alto de LDL
(colesterol ruim) e baixo de HDL (colesterol bom) no sangue, glicemia alta e nível
alto de triglicerídeo, por isso essa síndrome é comum em pessoas diabéticas. A
associação de três desses sintomas indica a síndrome metabólica.
A resistência à insulina ocorre quando o corpo necessita cada
vez mais de insulina para absorver glicose do sangue, gerando uma sobrecarga
nas células beta-pancreáticas que não consegue produzir essas insulinas
demandadas pelo corpo. Ocorre também quando o consumo elevado de gorduras
aumenta a quantidade interior dos adipócitos (células do tecido adiposo), que
passa a produzir substâncias inflamatórias que vão gerar resistência à insulina
mais tarde.
Os fatores que levam ao surgimento dessa síndrome são o
consumo elevado de gorduras saturadas e trans, carboidratos e sedentarismo,
além do tabagismo, que aumenta o risco da síndrome ao coração.
Para o tratamento da doença, é necessária uma mudança de
estilo de vida, que para a maioria dos pacientes é muito difícil, adotando uma
dieta pobre em carboidratos e gorduras saturadas, com o consumo de carnes
magras, frutas, vegetais e alimentos com gordura insaturada. Além da mudança na
alimentação, é altamente recomendada a prática de exercícios físicos leves,
como caminhadas por exemplo, visando manter ou até mesmo abaixar o peso e
controlar a pressão e o colesterol.
Com essas medidas, a síndrome metabólica pode ser controlada
e em casos de melhora em relação a resistência de insulina, o paciente pode
passar a viver sem medicamentos. Pode se chegar a cura dessa síndrome quando o
paciente se livra da maior parte das doenças cardiovasculares e além de
apresentar perda de peso.
Postagem por: Lucas
Barbosa
Tecido Adiposo
Tecido Adiposo
O tecido adiposo faz parte do grupo de subtipos de tecidos
conjuntivos de propriedades especiais e são constituídas por adipócitos,
células ricas em lipídeos. Estão localizados na região subcutânea da pele e
podem envolver órgãos como coração e rins.
Os adipócitos têm a função de armazenar lipídeos (em sua
maioria triglicerídeos) no citoplasma sob forma de pequenas gotas suspensas no
citosol, exercem função de armazenamento de energia, proteção contra choques
mecânicos e isolante térmico, na regulação da temperatura corporal.
Figura 1: Células Adiposas: possuem um grande vacúolo central
de gordura, que pode aumentar caso a pessoa consuma muita gordura e pratique
pouco exercício físico, ou diminuir caso ocorra o contrário. Portanto o consumo
exagerado de alimentos gordurosos faz com que o tecido adiposo aumente o peso
do corpo, gerando sobrepeso, o que é prejudicial para o funcionamento de órgãos
vitais, como o coração.
De acordo com o número desses vacúolos, o tecido adiposo é
classificado em dois tipos: o tecido adiposo unilocular e multilocular.
O tecido adiposo unilocular apresenta uma molécula
predominante de gordura, que preenche a maioria de seu citoplasma. É
responsável pelo armazenamento de triglicerídeos oriundos da alimentação e da
síntese de glicose (gliconeogênese) no fígado. Sintetiza a leptina, hormônio
que participa da regulação da quantidade de tecido adiposo no corpo.
O tecido adiposo multilocular contém várias gotículas de
gordura, ou seja, vários vacúolos, diferentemente do unilocular e tem como
função gerar calor para o corpo.
O tecido adiposo também atua como ‘’consumidor’’ de glicose,
ou seja, ele mantém um estoque de glicose para formar triglicerídeos (formado
por uma molécula de glicerol e mais três de ácidos graxos), pois a enzima
glicerolquinase, que fosforila o glicerol que entra nos adipócitos para a
formação deles, está em baixa. Portanto essa glicose armazenada vai se
converter em glicerol a partir da via glicólise que será usado na produção de
triglicerídeos. A insulina estimula esse processo além de inibir a quebra de
lipídeos no tecido adiposo.
Postagem por: Lucas
Barbosa
O que ocorre em jejum prolongado ?
O que ocorre em jejum prolongado ?
Corpos Cetônicos
O corpo humano é uma máquina que
tem um funcionamento complexo e muito perfeito, como engrenagens, ele funciona
de várias formas para um aproveitamento melhor dos recursos. Caso um um desses recursos esteja escasso o
corpo desemvolve meios para desviar-se dessa perda, e assim entrar em um novo
equilíbro. A exemplo do cérebro importante orgão do sistema nervoso, que possuí
como principal fonte de energia que seja constante, neste caso a glicose,
oriunda da gliconeogênese ou da própria alimentação.
Quando entramos em estado de
jejum, a nossa fonte primária de energia, os carboidratos, são excluídos
rapidamente. As reservas de glicogênio se esgotam em poucos horas, o fígado é
responsável por degradar essa importante reserva de energia, transformando
glicogênio em glicose. Assim o corpo como um todo necessita de uma outra fonte
de glicose, para abastecer importantes orgãos como cérebro, coração, músculos. Qual
alternativa o corpo encontra para suprir suas necessidades em um jejum
prolongado ?
De fato que o fígado consegue
produzir glicose por meio da gliconeogênese, porém essa via não é tão efetiva,
sozinha ela não conseguiria suprir 100% da necessidade glicemica do conjunto.
Logo o corpo necessita de outra fonte de energia e glicose, o corpo dispõe de
gordura fixada no tecido adiposo, e essa gordura pode ser uma exelente forma de
aquirir os suprimentos básicos para sustentação.
A degradação dos lipídeos ocorre
pela chamada beta-oxidação, passando por várias fases, dentre elas ácidos graxos
e triglicerídeos, até que ao final a beta-oxidação chegue em sua menor
macromolécula, o Acetil-CoA. Essa macromolécula e tão importante, que sem elas
não sobreviveríamos, pois é ela pode ser desviada para o ciclo de krebs ou para
finalmente onde quero chegar, a formação de corpos cetônicos.
Os corpos cetônicos, são uma das
alternativas do corpo de suprimir a necessidade de glicose dos orgãos. A sua formação ocorre a partir do Acetil-CoA,
que depois de um ciclo e uma via metabólica dá origem ao Acetoacetato, β-hidroxibutirato
e acetona. O corpo utiliza como fonte de energia e alimento os dois primeiros,
a acetona é expelida na urina por ela possuir propriedades ácidas. Logo o
cérebro, músculos, coração conseguem se suprimir de “alimento” num estado de
jejum. Porém a produção de corpos
cetônicos pode passar a necessidade dos orgãos, assim eles se acumulam,
orginando um estado chamado de cetose, quando o tamponamento do sangue não é
sufiente para controlar o ph do meio, logo é necessária uma acidose onde o
corpo tentará reestabelecer o ph do meio, e é onde mora o perigo essa constante
mudança de ph prolongada, por levar em casos mais graves à morte do indivíduo.
Por isso recomenda-se não ficar longos períodos sem a ingestão de alimentos,
para quem assim o corpo disponha de suprimentos aos seus orgãos.
Refêrencias :
https://pt.wikipedia.org/wiki/Corpos_cet%C3%B4nicos
http://www.infoescola.com/bioquimica/corpos-cetonicos/
http://www.portaleducacao.com.br/medicina/artigos/55280/jejum-prolongado-producao-excessiva-de-corpos-cetonicos
Por João Carvalho
Por João Carvalho
GLUT 4
GLUT 4
O transportador de glucose do
tipo 4 ( GLUT 4 ), é uma proteína que é regulada por insulina sendo
principalmente encontrada no tecido adiposo e em músculo estriado. Existem
outros tipos de transportadores de glicose, totalizando uma família de 14
membros, os quais estes permitem difusão facilitada de glicose, pelo gradiente
de concentração de prótons através da membrana plasmática das células, que
sofrem ação destes transportadores. Cada GLUT terá sua atividade diferenciada,
dependendo de cada membrana em que atuar, porém a função de cada isoforma pode
ser diferente de um tecido para o outros, em consequência do processo de
diferenciação celular que ocorre nos tecidos. Embora a família seja de 14
membros, 5 desses membros se presentão com maior frequência e tem sido o foco
de estudos mais aprofundados que irão buscar o fluxo de glicose, dentre eles
está o GLUT 4.
O glut 4 é chamado de
transportador de glicose insulino-sensível, em que sua principal função é
proporcionar a captação de glicose insulino-mediada, em tecidos adiposo e
muscular. Alterações na expressão desse gene, tanto no tecido adiposo quanto em
músculo esquelético, correlacionam-se de maneira direta com o aumento ou
redução da sensibilidade da insulina presente ( Machado, 2006 ).
O glut 4 é regulado pela
insulina, que irá determinar a movimentação do gene e sua translocação em
direção à membrana plasmática, que assim poderá aumentar a captação de glicose,
participando de forma importante no controle da homeostase glicêmica.
O glut 4 tem sido investigado há
mais de uma década, em humanos com obesidade e hipertensão, por terem alta
relação com as atividades metabólicas de glicose, lípideos, triglicerídeos,
atividade metabólica no tecido adiposo.
Refêrencias :
Machado, FU; Schaan, DB; Seraphim
MP; Transportadores de glicose na síndrome metabólica. (Glucose transporters in
the metabolic syndrome ).Arq Bras
Endocrinol Metab Vol.50 no.2 São Paulo Apr. 2006
PPAR
PPAR
Sâo receptores ativados por
proliferadores de peroxissoma, são fatores de transcrição de receptores
nucleares, caracterizados muitas das vezes por sua função metabólica. São
ativados por algumas drogas que induzem proliferações de peroxissomas, tal
proliferação é uma resposta celular a uma grande variedade de compostos
químicos com determinadas condições fisiopatológicas, que envolvem mudanças
drásticas na morfologia celular e nas atividades enzimáticas dos peroxissomos.
Os peroxissomos são organelas
subcelulares muito pequenas ( 0,3 a 1,5 µm de diâmetro), com formato oval ou
espiral, circundada por uma membrana. Esta organela desempenha papel
fundamental no metabolismo celular, envolvido em mais de 50 atividades
enzimáticas e ainda mais que algumas são exclusivas, e só ocorrem com os
peroxissomos.
Três formas diferentes de PPAR’s
foram identificadas, são elas : α, β/δ e γ, que podem ser codificados por
genes específicos e diferentes, com expressões distintas em anfíbios, roedores
e humanos. Os PPAR α são predominantes
em fibras musculares cardíacas, células renais, células endoteliais e
enterócitos., fígado, rim, coração, tecido adiposo e outros. As PPAR’s β/δ nos
seres humanos apresenta uma ampla distribuição nos tecidos, como tecido
adiposo, bastante frequênte no cérebro e pele. Os PPAR’s γ possuem algumas diferenças, dentre elas, ele possuem
3 isoformas y1, y2 e y3. Cada uma dessas isoformas possui uma expressão
diferenciada. A isoforma y1 tem sua expressão em quase todos os tecidos, como
coração, músculos, cólon, rim e outros. A isoforma y2 principalmente no tecido
adiposo. A isoforma y3 tem sua expressão
em macrófagos, cólon e tecido adiposo branco.
Quanto ao seu papel biológico,
alguns ppars desempenham papel chave no metabolismo de lipídeos. Enquanto a
ppar α atua ferozmente no catabolismo de AG no fígado, o ppar γ influência na
estocagem de AG no tecido adiposo, diretamente ligada a lipogênese, incluindo a
lipase lipoproteica.
Refêrencias :
https://pt.wikipedia.org/wiki/PPAR
Issemann I, Green S. Activation of a member of
the steroid hormone receptor superfamily by peroxisome proliferators. Nature 347: 645-50, 1990.
Latruffe N, Vamecq J. Peroxisome proliferators
and peroxisome proliferator-activates receptors ( PPARs) as regulators of lipid
metabolism. Biochimie 79: 81-91, 1997
Curiosidades : Quantidade de gorduras em alguns alimentos
Leite
e derivados ricos em cálcio
Alimento
(100g)
|
Gordura
(g)
|
Gordura
em calorias (Kcal)
|
Total
de
calorias
(Kcal)
|
Iogurte
com pedaços de fruta
|
2
|
18
|
97
|
Iogurte
magro com cereais
|
0
|
0
|
63
|
Iogurte
magro com pedaços de fruta
|
0
|
0
|
86
|
Iogurte
magro líquido com açúcar
|
0
|
0
|
61
|
Iogurte
magro natural
|
0
|
0
|
32
|
Iogurte
natural
|
2
|
18
|
48
|
Leite
condensado
|
9
|
81
|
329
|
Leite
em pó
|
28
|
252
|
503
|
Leite
em pó magro
|
1
|
9
|
357
|
Leite
evaporado não adoçado
|
9
|
81
|
150
|
Leite
gordo
|
3
|
27
|
57
|
Leite
magro
|
1
|
9
|
33
|
Leite
meio gordo
|
2
|
18
|
47
|
Queijo
Brie
|
20
|
180
|
263
|
Queijo
Camembert
|
23
|
207
|
313
|
Queijo
da Ilha
|
26
|
234
|
357
|
Queijo
da Serra curado
|
32
|
288
|
385
|
Queijo
da Serra fresco
|
27
|
243
|
327
|
Queijo
de Azeitão
|
25
|
225
|
309
|
Queijo
de Évora
|
34
|
306
|
412
|
Queijo
de Serpa
|
26
|
234
|
330
|
Queijo
de Tomar
|
27
|
243
|
305
|
Queijo
flamengo 20%
|
8
|
72
|
185
|
Queijo
flamengo 30%
|
14
|
126
|
246
|
Queijo
flamengo 45%
|
23
|
207
|
315
|
Queijo
fresco
|
21
|
189
|
265
|
Queijo
Gorgonzola
|
37
|
333
|
407
|
Queijo
Gruyére
|
20
|
180
|
315
|
Queijo
Parmesão
|
28
|
252
|
401
|
Queijo
Roquefort
|
32
|
288
|
371
|
Queijo
Suíço
|
29
|
261
|
357
|
Requeijão
|
29
|
261
|
308
|
Carnes
e derivados, pescado (peixes, marisco) e ovos
Alimento
(100g)
|
Gordura
(g)
|
Gordura
em calorias (Kcal)
|
Total
de
calorias
(Kcal)
|
Ameijôa
|
1
|
9
|
71
|
Anchovas
em conserva
|
8
|
72
|
170
|
Atum em
conserva
|
13
|
117
|
232
|
Atum
fresco
|
3
|
27
|
125
|
Bacalhau
|
1
|
9
|
155
|
Berbigão
|
1
|
9
|
50
|
Bife de
vaca
|
15
|
135
|
246
|
Borrego
(costeletas)
|
5
|
45
|
133
|
Búzio
|
1
|
9
|
106
|
Cabrito
(perna)
|
4
|
36
|
114
|
Camarão
cozido
|
1
|
9
|
95
|
Caracóis
|
1
|
9
|
78
|
Caranguejo
|
2
|
18
|
86
|
Carapau
|
3
|
27
|
99
|
Caviar
|
17
|
153
|
253
|
Cherne
|
1
|
9
|
86
|
Chicharro
|
4
|
36
|
114
|
Chispe
(porco)
|
34
|
306
|
369
|
Choco
|
1
|
9
|
76
|
Clara
de ovo
|
0
|
0
|
49
|
Codorniz
|
1
|
9
|
114
|
Coelho
|
4
|
36
|
119
|
Cogumelos
enlatados
|
0
|
0
|
38
|
Cogumelos
frescos
|
0
|
0
|
36
|
Congro
|
8
|
72
|
147
|
Corvina
|
1
|
9
|
88
|
Dourada
|
1
|
9
|
88
|
Enguia
|
6
|
54
|
128
|
Faisão
|
4
|
36
|
127
|
Fiambre
|
26
|
234
|
304
|
Fígado
(porco)
|
5
|
45
|
135
|
Frango
|
7
|
63
|
140
|
Galinha
|
11
|
99
|
186
|
Gamba
|
1
|
9
|
89
|
Garoupa
|
1
|
9
|
95
|
Gorás
|
1
|
9
|
84
|
Javali
|
2
|
18
|
104
|
Lagosta
|
1
|
9
|
90
|
Lagostim
|
1
|
9
|
89
|
Lavagante
|
1
|
9
|
99
|
Lebre
|
1
|
9
|
100
|
Linguado
|
1
|
9
|
84
|
Lula
|
1
|
9
|
84
|
Mexilhão
|
2
|
18
|
70
|
Ostra
|
2
|
18
|
65
|
Ovas
|
3
|
27
|
82
|
Ovo
|
12
|
108
|
155
|
Pargo
|
2
|
18
|
96
|
Pato
|
13
|
117
|
210
|
Peixe
espada
|
1
|
9
|
84
|
Peixe
frito
|
8
|
72
|
178
|
Percebes
|
2
|
18
|
69
|
Perdiz
|
1
|
9
|
104
|
Perú
|
6
|
54
|
138
|
Pescada
|
0
|
0
|
74
|
Polvo
|
0
|
0
|
66
|
Pombo
|
17
|
153
|
227
|
Porco
(costeletas)
|
16
|
144
|
220
|
Porco
(lombo magro)
|
9
|
81
|
167
|
Presunto
|
34
|
306
|
380
|
Robalo
|
1
|
9
|
90
|
Salmão
fumado
|
10
|
90
|
180
|
Salmonete
|
6
|
54
|
129
|
Salsicha
|
25
|
225
|
275
|
Santola
|
1
|
9
|
77
|
Sardinha
|
8
|
72
|
166
|
Sardinha
em conserva de azeite
|
16
|
144
|
245
|
Sardinha
em conserva de tomate
|
9
|
81
|
179
|
Solha
|
0
|
0
|
87
|
Sumo de
tomate
|
0
|
0
|
24
|
Torresmos
|
52
|
468
|
600
|
Truta
|
3
|
27
|
108
|
Vaca
(cozer)
|
10
|
90
|
176
|
Vísceras
(tripas)
|
11
|
99
|
160
|
Refeições
pré preparadas e outros alimentos processados
Alimento
(100g)
|
Gordura
(g)
|
Gordura
em calorias (Kcal)
|
Total
de
calorias
(Kcal)
|
Almôndegas
com puré de batata pré-preparado
|
7
|
63
|
135
|
Bacalhau
à Brás pré-preparado
|
14
|
126
|
205
|
Batatas
fritas de pacote
|
36
|
324
|
533
|
Caldos
concentrados em cubos
|
11
|
99
|
179
|
Canelones
bolonhesa pré-preparados
|
6
|
54
|
134
|
Chouriço
de carne magro
|
33
|
297
|
390
|
Esparguete
à bolonhesa pré-preparado
|
6
|
54
|
171
|
Farinheira
|
52
|
468
|
595
|
Feijoada
pré-preparada
|
5
|
45
|
137
|
Lasanha
bolonhesa pré-preparada
|
7
|
63
|
145
|
Linguiça
|
55
|
495
|
558
|
Morcela
|
14
|
126
|
225
|
Mortadela
|
33
|
297
|
386
|
Paio
magro
|
19
|
171
|
289
|
Pizza 4
estações
|
9
|
81
|
211
|
Pizza
de queijo
|
8
|
72
|
247
|
Pizza
de tomate e queijo
|
9
|
81
|
200
|
Salpicão
|
37
|
333
|
440
|
Sopa de
cenouras pré-preparada
|
2
|
18
|
58
|
Sopa de
feijão pré-preparada
|
2
|
18
|
44
|
Doces
Alimento
(100g)
|
Gordura
(g)
|
Gordura
em calorias (Kcal)
|
Total
de
calorias
(Kcal)
|
Açúcar
|
0
|
0
|
397
|
Aletria
|
1
|
9
|
346
|
Arroz
doce
|
2
|
18
|
150
|
Biscoitos
|
17
|
153
|
454
|
Bola de
Berlim
|
11
|
99
|
325
|
Bola de
Berlim com creme
|
18
|
162
|
420
|
Bolacha
torrada
|
7
|
63
|
411
|
Bolachas
cream cracker
|
17
|
153
|
454
|
Bolachas
de água e sal
|
12
|
108
|
427
|
Bolachas
de araruta
|
8
|
72
|
410
|
Bolachas
de chocolate 27
|
243
|
475
|
|
Bolachas
de manteiga
|
12
|
108
|
417
|
Bolachas
maria
|
8
|
72
|
426
|
Bolo
com recheio de sabor a chocolate
|
16
|
144
|
386
|
Bolo de
arroz
|
10
|
90
|
359
|
Bolo de
coco
|
31
|
279
|
450
|
Cacau
|
28
|
252
|
435
|
Caramelos
|
0
|
0
|
378
|
Chantilly
|
28
|
252
|
300
|
Chantilly light
|
19
|
171
|
220
|
Chocolate
de leite
|
34
|
306
|
559
|
Chocolate
negro
|
30
|
270
|
534
|
Compota
de fruta
|
0
|
0
|
250
|
Compota
de fruta "light"
|
0
|
0
|
172
|
Creme
para barrar com sabor a chocolate
|
44
|
396
|
542
|
Creme
para barrar de cacau e avelãs
|
33
|
297
|
549
|
Croissant
|
7
|
63
|
349
|
Croissant
folhado
|
17
|
153
|
423
|
Donut
|
16
|
144
|
349
|
Éclair
|
18
|
162
|
333
|
Farturas
|
20
|
180
|
348
|
Gelado
de baunilha
|
8
|
72
|
176
|
Gelado
de café
|
6
|
54
|
205
|
Gelado
de chocolate
|
7
|
63
|
187
|
Gelado
de iogurte
|
6
|
54
|
168
|
Gelatina
|
1
|
9
|
60
|
Geleia
de fruta
|
0
|
0
|
297
|
Gomas
|
0
|
0
|
357
|
Madalena
(bolo)
|
22
|
198
|
388
|
Marmelada
|
0
|
0
|
276
|
Mel
|
0
|
0
|
314
|
Mil-folhas
|
20
|
180
|
415
|
Mousse
de chocolate
|
8
|
72
|
177
|
Palmier
|
26
|
234
|
500
|
Pão de
ló
|
8
|
72
|
365
|
Pastel
de nata
|
10
|
90
|
297
|
Preparados
de chocolate para beber
|
3
|
27
|
400
|
Preparados
de chocolate para beber light
|
6
|
54
|
302
|
Profiteroles
de chocolate
|
12
|
108
|
224
|
Referência : http://www.medicinaealimentacao.com/?id=824&TABELA-DE-GORDURA-DE-ALIMENTOS#
Por João Carvalho
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